万万不能忽视的肝硬化并发症——肌少症|专家视角

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作者:Monica Bojko 拉什大学医学中心临床营养学系
[原创文章:www.pp00.com]


[原文来自:www.pp00.com]

肌肉削减症(Sarcopenia),简称肌少症,是指以骨骼肌质量削减、肌力下降和肌功能减退为特征的综合征。肌少症是晚期肝病最常见的并发症之一,30%-70%的肝硬化患者会并发肌少症。


因为肌少症与较高的灭亡率、住院人数的增加、较差的肝移植后终局、较低的生活质量以及肝硬化相关其他并发症的风险增加有关,所以对于肝硬化患者,这一并发症与腹水等其他并发症一般不容轻忽。


肝硬化骨骼肌削减是由多种身分导致的,不克完全用纯真的营养不良来注释(表1)。


表1 导致肝硬化肌肉削减症的机制



今朝尚无有效的治疗方式来预防或逆转骨骼肌削减症。除了患者厌食或恶心吐逆导致无法摄取充沛的热量和卵白质外,肌肉削减症也与复杂的代谢和激素转变有关,仅靠营养和体育运动无法充裕治疗。


所以,更好地舆解肝硬化肌少症的病因或者斥地出更多的靶向治疗手段,并连系体育运动和营养优化,可改善患者的预后(表2)。


表2 肝硬化骨骼肌削减症的治疗建议


肝硬化肌肉削减症的发病机制


固然肝硬化肌少症的发病机制尚不确定,不外今朝提出的很多机制均涉及肌肉分化和形成之间的动态不屈衡。肝硬化中的肌肉削减症似乎受卵白质转换、能量代谢、激素和代谢转变的影响,从而导致肌肉消费(图1)。


图1 肝硬化肌肉合成和分化机制。实线箭头透露上调因子/启动因子,虚线箭头透露下调因子/按捺剂,实线方框透露激素/化学/炎症因子,虚线方框透露营养/代谢/体能磨炼身分。


1. 糖类和脂质代谢改变


慢性骨骼肌削减症中,代谢改变是引起肌肉消费的首要身分。因为肝细胞合成、保留和分化糖原的能力下降,导致酮体生成和氨基酸消费增加。


有一种治疗肌少症的方式是在深夜食用高卵白食物,以防止新陈代谢的改变。肝硬化患者肝糖原贮备的削减促进了脂肪和卵白质的糖异生感化,并导致轮回支链氨基酸(BCAAs)的下降。对于这一问题,有人提议经由增补BCAA来解决,以及经由激活患者的mTOR途径刺激肌肉卵白合成;然而,需要更多的随机对照试验来确定其疗效。


2. 肌肉生长按捺


肌肉形成和降解的不屈衡状况是由多种身分导致的,包罗高氨血症、肌肉生长按捺素增加和生长激素削减。个中,高氨血症(因为肝细胞对氨基酸代谢发生的氨的消灭削减)似乎是肝硬化患者并发肌少症的最明确的身分。


高氨血症使肌肉生长按捺素(myostatin)升高,按捺肌肉生长。肌肉生长按捺素平日被睾酮和胰岛素样生长因子1(IGF-1)按捺;是以,在肝硬化中视察到的这些生长激素水平的降低也或者是导致肌肉生长按捺素升高的原因。低水平的IGF-1也或者降低mTOR通路的激活(mTOR通路功能是合成肌肉卵白),进一步导致肌少症。


体能磨炼,稀奇是阻力练习,也是一种有效的干涉手段,其可上调IGF-1从而预防肌肉伤害。这种IGF-1的上调或者导致肌肉生长按捺素的下和谐随后轮回生长激素的增加;然而,还需要更多的证据来支撑这一建议。


3. 炎症回响


已知的是,肝硬化患者机体处于促炎症状况。慢性疾病炎症和细胞因子导致非常的骨骼肌细胞自噬。老年肌少症的研究表明,泛素卵白酶体通路(UPP)可导致骨骼肌细胞自噬增加,而前者是由炎症细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)上调激活的。而没有体能运动也会激活UPP通路,这一事实为体能磨炼干涉供应了又一个理论依据。


4. 营养不良


营养摄入、接收的不足以及行使增加导致肝硬化患者人群营养不良。腹水是肝硬化的首要并发症,常引起腹痛,导致患者食欲下降、恶心加重。


高热量/高卵白饮食、口服营养增补剂,以及适当的肠内或肠外营养支撑常被介绍用来治疗肝硬化肌少症;然而,营养干涉自己并不克完全改善导致该人群肌少症的很多其他身分。

 

结语


骨骼肌削减症或者被认为是肝硬化最常见和最主要的并发症之一,并与不良预后、其他并发症的发病率和灭亡率增加相关。


今朝的干涉办法首要集中在营养和体能磨炼方面,但这些办法并不克有效预防或逆转骨骼肌削减症。所以,我们需要对很多互相关系的机制有一个周全的认识,以斥地新的治疗方式,解决增加的能量和卵白质需求、激素非常、代谢途径改变等问题。

 

医脉通编译整顿自:Monica Bojko. Causes of Sarcopenia in Liver Cirrhosis. CLD. 20 December 2019. https://doi.org/10.1002/cld.851

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